作为药食同源家族中少有的真菌类食材，茯苓凭借其核心活性成分茯苓多糖，在代谢综合征干预领域迎来重大研究突破。2025年9月发表的一项研究明确指出，茯苓多糖可通过肠道菌群衍生的短链脂肪酸，激活FGF21/PI3K/AKT信号通路，有效缓解肥胖相关的脂肪组织胰岛素抵抗，为代谢综合征的调理提供了全新的天然解决方案。该研究以高脂饮食诱导的肥胖小鼠为对象，结果显示补充茯苓多糖后，小鼠体重与脂肪组织质量显著降低，葡萄糖耐量和脂质代谢能力明显改善，同时脂肪细胞肥大、结肠屏障损伤等问题得到缓解，肠道菌群结构也实现良性调节，最终通过激活成纤维细胞生长因子21、磷脂酰肌醇3-激酶、蛋白激酶B及葡萄糖转运蛋白4的表达，大幅提升胰岛素敏感性，为茯苓多糖的代谢调理功效提供了坚实的实验支撑。

胰岛素抵抗作为代谢综合征的核心特征，正困扰着我国大量人群。2023年发布的《代谢综合征病证结合诊疗指南》数据显示，我国20岁及以上人群代谢综合征患病率已达31.1%，成为亟待应对的公共卫生挑战。代谢综合征是一组代谢异常的集合体，涵盖中心性肥胖、血脂异常、高血压、胰岛素抵抗、氧化应激及慢性炎症等多种症状，其命名与认知经历了漫长演变。1988年，美国内分泌学家杰拉尔德·里文首次发现该综合征并命名为X综合征，将其定义为与2型糖尿病、心血管疾病相关的危险因素，同时提出胰岛素抵抗理论；1989年，卡普兰将其重新命名为“致命四重奏”，强调肥胖或内脏肥胖为核心异常因素；1992年更名为“胰岛素抵抗综合征”，直至1999年世界卫生组织明确将胰岛素抵抗列为主要潜在因素，同时规定诊断需至少伴随高血压、肥胖、甘油三酯升高或高密度脂蛋白胆固醇降低中的两种危险因素，形成了目前公认的代谢综合征定义，其病理生理机制主要由遗传因素与肥胖、高热量饮食、缺乏运动、吸烟等生活方式因素相互作用导致，最终引发胰岛素抵抗与慢性低度炎症。

代谢综合征引发的健康危害触目惊心，已成为全球致死率最高的疾病诱因之一。全球疾病、伤害和风险因素负担研究最新数据显示，全球约有4380万例2型糖尿病病例和1850万例高血压病例，其中肥胖是2019年的首要死因，导致500万人死亡，紧随其后的是高脂血症（430万人）、2型糖尿病（140万人）和高血压（110万人），这四类疾病合计占全球死亡人数的三分之二。及时识别代谢综合征患者，能有效降低其患2型糖尿病、心血管疾病、动脉粥样硬化性疾病、阻塞性睡眠呼吸暂停及非酒精性脂肪肝的长期风险，而茯苓作为我国首批药食同源物质，凭借现代药理学研究证实的多重活性，为代谢综合征的干预提供了安全有效的天然路径，其在抗肥胖、代谢功能障碍相关性脂肪肝预防治疗及肠道屏障功能增强等方面的潜力，正被逐步挖掘。

茯苓及其活性成分对血糖、血脂的调节作用尤为显著，成为代谢综合征调理的核心优势。茯苓多糖通过抑制TLR4/NF-κB信号通路，可降低血清中肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯及总胆固醇水平，同时增强超氧化物歧化酶活性，减少氧化应激反应，从而改善动脉粥样硬化小鼠的血脂异常与血管炎症，修复主动脉病理损伤。茯苓寡糖则通过调节肠道菌群结构，增加乳杆菌、梭菌等有益菌数量，抑制脂肪生成相关基因G6Pase和肿瘤坏死因子-α的表达，同时调控胆汁酸与短链脂肪酸代谢，实现对高脂饮食喂养小鼠的血糖精准控制。此外，茯苓中的三萜类化合物具有强效降血脂功效，可显著降低小鼠血清胆固醇、低密度脂蛋白及甘油三酯水平，提升高密度脂蛋白含量，同时降低动脉粥样硬化指数，调节超氧化物歧化酶与丙二醛水平，全方位改善代谢紊乱。

在抗肥胖与代谢功能障碍相关性脂肪肝调节方面，茯苓多糖同样展现出独特优势。其通过调节脂质代谢、胰岛素信号传导及炎症相关基因网络，可有效改善高脂饮食引发的代谢紊乱，同时重塑肠道菌群组成，影响艾森伯格氏菌属、多雷氏菌属等菌属平衡，恢复机体能量稳态。水溶性茯苓多糖还能增加乳杆菌属等短链脂肪酸产生菌的丰度，提升乙酸、丙酸、丁酸的产量，通过肠道菌群-短链脂肪酸轴激活FGF21/PI3K-AKT/GLUT4信号轴，进一步改善脂肪组织胰岛素敏感性，同时凭借抗炎、抗氧化特性，缓解慢性炎症这一肥胖及相关代谢紊乱的关键诱因。在代谢功能障碍相关性脂肪肝模型中，茯苓多糖可上调粪杆菌等有益微生物数量，减少内毒素负荷，抑制NF-κB/CCL3/CCR1信号轴，减轻肝损伤。尽管目前临床与药理学研究已证实茯苓对代谢综合征的积极作用，但仍需进一步深入探索其分子机制，尤其是三萜类化合物与多糖的协同作用，以及对肠道菌群的精准调节路径，为其在代谢健康领域的广泛应用奠定更坚实的基础。