随着年龄增长，血管内皮功能下降、炎症水平上升、氧化应激增强等衰老特征逐渐显现，心血管健康也随之面临挑战。在众多被研究的植物化合物中，一种名为木犀草素（Lut）的黄酮类物质近期引发关注——最新研究证实，它不仅是日本降尿酸产品中的明星成分，更能通过恢复视黄酸-PPAR信号通路、促进脂质代谢重塑，有效缓解细胞和鼠类衰老模型中的血管衰老，为心血管养护和代谢健康提供了全新的天然解决方案。

研究人员通过体外细胞模型与早期衰老小鼠模型的双重实验，清晰揭示了木犀草素改善血管衰老的具体效果。体外实验中，研究人员将猫（cVECs）和犬（fVECs）的血管内皮细胞以2×10⁵个细胞/孔的密度接种于6孔板，采用阿霉素（Dox）诱导细胞衰老，同时为干预组加入0.625μg木犀草素。结果显示，阿霉素处理后，两种血管内皮细胞的衰老标志物SA-β-Gal活性显著升高，而木犀草素干预组的该活性被明显抑制；更重要的是，木犀草素还能有效降低衰老相关分泌表型（SASP）中TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8等炎性因子的水平。小鼠实验则进一步验证了这一功效：研究人员将小鼠分为1月龄年轻对照组、7月龄衰老对照组和7月龄木犀草素干预组，干预组每日灌胃10mg/kg木犀草素，持续8周，对照组灌胃等体积生理盐水。从第4周开始监测小鼠运动能力，末次给药24小时后采集样本分析，发现衰老对照组小鼠血管层结构混乱，外膜及脂肪组织周围有大量炎症细胞浸润，胶原沉积增加且中膜显著增厚；而干预组小鼠的血管结构完整性明显改善，炎症反应减轻，中膜变薄，胶原和基质积聚减少，血管状态与年轻对照组高度相似，血清中衰老相关标志物也同步改善，证实木犀草素对不同物种的血管老化均有潜在保护作用。

mRNA测序技术进一步破译了木犀草素改善血管衰老的分子机制。对体外培养的猫血管内皮细胞测序发现，木犀草素能显著促进9-顺式视黄酸的生物合成与积累，而这种物质是PPAR/RXR异二聚体的关键配体，可直接触发下游脂肪分解和氧化相关基因的表达，同时强烈抑制炎症和免疫衰老相关通路。在小鼠血管组织的测序中，这一机制得到了印证：与年轻对照组相比，老年小鼠血管系统的脂质周转和代谢适应能力受损，而木犀草素干预后，视黄醇代谢、PPAR信号通路和胆固醇代谢被显著激活，胆汁分泌、脂肪消化吸收及脂肪酸降解过程也明显增强。这种跨物种、跨模型均能激活的视黄醇-PPAR信号网络，正是木犀草素改善血管衰老的核心机制，也为其功效的稳定性提供了分子层面的支撑。

作为一种天然黄酮类化合物，木犀草素的价值远不止于血管养护。其化学名称为3′,4′,5,7-四羟基黄酮，因最初从木脂科木脂素属植物中分离而得名，常以糖苷形式存在于甜椒、紫苏、芹菜、胡萝卜、西兰花、洋葱、苹果、橙子、金银花等多种蔬菜、水果和草本植物中，呈黄色针状晶体，可溶于乙醇、甲醇等有机溶剂及碱性溶液。除了最新发现的血管衰老改善作用，木犀草素已被证实具有抗氧化、抗炎、降尿酸等多种生物活性，其中降尿酸功效在日本已得到广泛应用——截至2025年11月21日，日本共有86件机能性标示食品含有木犀草素成分，其中81件明确宣称其具有降低尿酸水平的作用，成为降尿酸领域的“明星成分”。

木犀草素的降尿酸机制及安全性均有明确研究支撑：它能有效抑制黄嘌呤氧化酶的活性，而这种酶是尿酸生成的关键酶；同时，它还能减弱尿酸诱导的胰腺β细胞中NF-κB的激活，恢复尿酸损伤小鼠胰岛瘤细胞（Min6细胞）中MafA表达水平的下降，通过NF-κB-iNOS-NO信号通路保护MafA，进而改善受损胰腺β细胞的胰岛素分泌功能。值得关注的是，在有效发挥降尿酸作用的浓度下，木犀草素不会影响Min6细胞的活力，证明其具有良好的安全性。其抗氧化功效同样源于黄酮类化合物的结构优势——B环的邻二酚羟基可提供氢原子与自由基结合生成稳定化合物，避免活性氧（ROS）损伤细胞；更能促进核因子E2相关因子2（Nrf2）进入细胞核与抗氧化元件（ARE）结合，增强过氧化氢酶、超氧化物酶、谷胱甘肽过氧化物酶、血红素加氧酶1等抗氧化酶系的活性，从源头减少ROS生成。从降尿酸的实用应用到血管衰老的全新突破，木犀草素凭借多重生物活性，正从天然植物成分中脱颖而出，随着研究的深入和应用技术的升级，有望在保健品、功能性食品等领域发挥更大价值。